Мелатонин и ферроптоз: механизмы и терапевтические перспективы

Ферроптоз — регулируемая форма клеточной гибели, характеризующаяся перекисным окислением липидов, зависящим от железа, и последующим окислительным повреждением клеточных мембран. Чувствительность клеток к ферроптозу определяется такими факторами, как перегрузка железом, особенности липидного обмена и регуляция антиоксидантной системы. Благодаря способности связывать железо, влиять на белки, регулирующие обмен железа, контролировать перекисное окисление липидов и работу антиоксидантных систем мелатонин может стать перспективным средством воздействия на ферроптоз. Одобренных препаратов, мишенью которых служит ферроптоз, немного; поэтому мелатонин благодаря безопасности и эффективности в ослаблении ферроптоза при неонкологических заболеваниях представляет интерес для широкого применения. В клеточных и животных моделях неонкологических заболеваний показано, что мелатонин ослабляет ферроптоз и оказывает положительное действие на сердце, головной мозг, лёгкие, печень, почки и костную ткань. В этом обзоре изложены молекулярные механизмы ферроптоза, рассмотрено потенциальное влияние мелатонина на этот процесс и обсуждаются терапевтические перспективы его применения при заболеваниях, связанных с ферроптозом. Этот анализ создаёт основу для разработки мелатонина в качестве терапевтической стратегии регуляции ферроптоза при различных заболеваниях.