Обзор

Курение сигарет и атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания

Cigarette Smoking and Atherosclerotic Cardiovascular Disease

Journal of Atherosclerosis and Thrombosis
10.5551/jat.RV22015
Полный текст Открыть в журнале PubMed PMC
FWCI: 22.6FWCI — Field-Weighted Citation Impact (индекс цитируемости с поправкой на область науки). 1.0 = среднее, > 1 = выше среднего · Процитировано: 156 · Ссылки: 94 · Лицензия: Неизвестна
Цитирование по годам: 2026: 57 · 2025: 74 · 2024: 21

Аннотация

Негативное влияние курения сигарет на сердечно-сосудистую систему, особенно на развитие атеросклероза и тромбоза, хорошо установлено; при этом продолжают выявляться его новые механизмы. Эндотелиальная дисфункция, воспаление и тромбоз считаются особенно важными звеньями патогенеза неблагоприятных последствий курения. Табачный дым вызывает эндотелиальную дисфункцию, приводя к нарушению вазодилатации и регуляции гемостаза. К факторам, способствующим эндотелиальной дисфункции, относятся снижение биодоступности оксида азота, повышение уровня супероксид-аниона и высвобождение эндотелина. Хроническое воспаление сосудистой стенки — центральное звено патогенеза атеросклероза, вызванного курением. Курение системно повышает уровни маркеров воспаления и индуцирует экспрессию молекул адгезии и цитокинов в различных тканях. Рецепторы распознавания образов и молекулярные структуры, ассоциированные с повреждением, играют ключевую роль в механизмах воспаления, вызванного курением. Повреждение ДНК под действием курения и активация врождённого иммунитета, включая инфламмасому NLRP3, путь циклической GMP-AMP-синтазы (cGAS) — стимулятора генов интерферона (STING) и Toll-like-рецептора 9, усиливают экспрессию воспалительных цитокинов. Оксидативный стресс и воспаление, вызванные табачным дымом, влияют на адгезию и агрегацию тромбоцитов, а также на коагуляцию посредством повышения экспрессии молекул адгезии. Кроме того, они нарушают равновесие между каскадом коагуляции и фибринолизом, вызывая образование тромбов. Матриксные металлопротеиназы способствуют повышению уязвимости атеросклеротической бляшки и развитию атеротромботических событий. Воздействие курения на воспалительные клетки и молекулы адгезии дополнительно повышает риск атеротромбоза. В совокупности воздействие табачного дыма оказывает выраженное влияние на функцию эндотелия, воспаление и тромбоз, способствуя развитию и прогрессированию атеросклероза и атеротромботических сердечно-сосудистых заболеваний. Понимание этих сложных механизмов подчёркивает необходимость отказа от курения для защиты сердечно-сосудистой системы. В этом всеобъемлющем обзоре изучены многообразные механизмы, посредством которых курение способствует развитию этих жизнеугрожающих состояний.

Переведем эту статью за 1 час

Загрузите PDF, а мы сделаем полный перевод, краткий конспект и красивую инфографику.

Попробовать бесплатно →

Также в Подтеме: еженедельные литобзоры, база международных клинреков и конспекты свежих мед. статей и подкастов каждый день.