Роль НАДФН-оксидазы 4 при синдроме сухого глаза у мышей

Цель: Изучить влияние воспаления, опосредованного НАДФН-оксидазой 4 (NOX4), на синдром сухого глаза (ССГ), вызванный конканавалином А (ConA), у мышей.

Методы: 36 мышей случайным образом распределили на контрольную группу, группу модели, контрольную группу с пустым вектором и группу с подавлением NOX4. Мышам из двух последних групп ввели аденовирус (10 мкл) в слёзные железы обоих глаз. Через четыре дня контрольной группе ввели фосфатно-солевой буфер, а остальным группам — ConA (200 мкг) в слёзные железы для создания модели ССГ. Секрецию слезы оценивали с помощью теста с феноловым красным, повреждение конъюнктивы — с помощью окрашивания лиссаминовым зелёным. Поверхность роговицы исследовали методом окрашивания гематоксилином и эозином (ГЭ) и сканирующей электронной микроскопии (СЭМ). Морфологию и количество эпителиальных клеток конъюнктивы и бокаловидных клеток оценивали с помощью окрашивания периодической кислотой — реактивом Шиффа. Экспрессию NOX4, NLRP3 (белка 3, содержащего домен, связанный с пириновым доменом NOD-подобного рецептора), интерлейкина-1β (IL-1β) и муцина 5AC (MUC5AC) определяли методом иммуногистохимии.

Результаты: По сравнению с контрольной группой в группе модели секреция слезы значительно снизилась, а балл по результатам микроскопической оценки повысился. Окрашивание ГЭ и СЭМ выявили повреждение роговицы и конъюнктивы. В группе модели повысилась экспрессия NOX4, NLRP3 и IL-1β, а экспрессия MUC5AC снизилась. После подавления NOX4 все эти изменения были обратными.

Выводы: Патологический процесс при ССГ, вызванном конканавалином А, по-видимому, связан с NOX4.