Сон и окислительный стресс: современные представления о роли NRF2

Сон — фундаментальное эволюционно консервативное физиологическое состояние, что указывает на его жизненно важные биологические функции, которые еще не полностью уточнены. Однако в последние годы понимание нейронных и молекулярных основ регуляции сна быстро расширилось. Среди различных процессов, участвующих в поддержании гомеостаза сна, недавно выявлена двунаправленная связь между сном и окислительным стрессом. Предполагается, что одной из функций сна может быть уменьшение окислительного стресса как в головном мозге, так и в периферических тканях, что способствует удалению активных форм, накапливающихся в период бодрствования. Напротив, активные формы, такие как активные формы кислорода (ROS) и активные формы азота (RNS), в физиологических концентрациях могут выступать сигнальными молекулами, регулирующими редокс-чувствительные транскрипционные факторы, ферменты и другие эффекторные молекулы, участвующие в регуляции сна. Как основной сенсор внутриклеточного окисления, транскрипционный фактор NRF2 становится незаменимым компонентом поддержания клеточного редокс-гомеостаза во время сна. Ряд исследований показал связь дисфункции NRF2 с наиболее распространенными нарушениями сна, включая дефицит сна, обструктивное апноэ сна и циркадные нарушения сна. В этом обзоре проанализированы данные о сложной связи между окислительным стрессом и функцией NRF2 в контексте сна, а также подчеркнут потенциал модуляторов NRF2 для облегчения нарушений сна.