Пищевой креатин и биомаркеры канцерогенов у взрослого населения

Ряд исследований указывает на возможные цитотоксические эффекты креатина, которые могут быть связаны с его ролью в образовании канцерогенных химических соединений, поступающих с пищей. Целью данного поперечного исследования было изучить связь между потреблением креатина и различными биомаркерами канцерогенного воздействия в крови и моче у лиц в возрасте 18 лет и старше. Для анализа использовали данные Национального обследования здоровья и питания США (NHANES) за 2013–2014 годы. Суточное потребление креатина оценивали по базам данных о пищевом рационе, составленным на основе индивидуальных очных опросов о питании за предыдущие 24 часа. Концентрации канцерогенных соединений — гетероциклических аминов, акриламида и формальдегида — получили из базы лабораторных данных NHANES за 2013–2014 годы.

В окончательный анализ вошли 1763 взрослых респондента, из них 907 (51,4%) женщин. Среднее суточное потребление креатина составило 0,83 ± 0,77 г (95% ДИ 0,80–0,87). Регрессионный анализ не выявил значимой связи между суточным потреблением креатина и большинством биомаркеров канцерогенного воздействия; исключением стала значимая корреляция между потреблением креатина и концентрацией акриламида в модели 1 (B = −3,999; β = −0,088; p = 0,05). В модели 2 с поправкой на демографические характеристики была подтверждена значимая связь между суточным потреблением креатина и концентрацией акриламида в крови (B = −3,490; β = −0,077; p = 0,02), а также концентрацией глицидамида в крови (B = −2,992; β = −0,068; p = 0,05) и 2-амино-1-метил-6-фенилимидазо[4,5-b]пиридина в моче (B = 0,190; β = 0,088; p = 0,03). Однако после поправки на пищевые факторы (модель 3) ни одна из связей между потреблением креатина и биомаркерами канцерогенного воздействия не оставалась статистически значимой (p > 0,05).

Таким образом, потребление креатина с пищей можно считать безопасным: в общей популяции оно не связано с повышением концентрации перечисленных канцерогенных соединений.