B. vulgatus уменьшает выраженность ожирения, вызванного рационом с высоким содержанием жиров, у мышей, регулируя синтез серотонина в кишечнике и всасывание липидов

Потребление пищи с высоким содержанием жиров (ВЖР) и нарушение состава кишечной микробиоты связаны с ожирением. Однако сложная взаимосвязь между ними и лежащие в её основе механизмы переваривания и всасывания липидов остаются в значительной степени неясными. В этом исследовании показано, что после 12 недель ВЖР у мышей формируются два различных метаболических фенотипа, существенно различающихся составом кишечной микробиоты. Мыши групп LOW и LOW FMT с повышенным содержанием Bacteroides защищены от ожирения, инсулинорезистентности и накопления липидов. Добавление B. vulgatus или холевой кислоты (CA) уменьшает выраженность ожирения и метаболических нарушений, вызванных ВЖР. Это связано с накоплением липидных капель и задержкой частиц хиломикронов в эпителиальных клетках тощей кишки, что снижает поступление хиломикронов в брыжейку тощей кишки после ВЖР. Снижение синтеза 5-HT в энтерохромаффинных клетках тощей кишки у этих мышей, наряду с уменьшением поступления хиломикронов в брыжейку тощей кишки после ВЖР, указывает на необходимость кишечного 5-HT для всасывания липидов организмом. TRPV1 — проницаемый для кальция ионный канал — опосредует вызванное базолатеральным 5-HT повышение внутриклеточной концентрации кальция и вероятности открытия ионного канала. Исследование выявляет новую сигнальную ось «микробиота — метаболит — 5-HT» и зависимое от внутриклеточного кальция всасывание липидов; эти механизмы могут стать потенциальными мишенями для лечения ожирения, вызванного ВЖР.