2'-фукозиллактоза и бифидобактерии, использующие перекрёстное питание, перестроили кишечную микробиоту младенцев с атопическим дерматитом ex vivo и предотвратили развитие дерматита у мышей после трансплантации микробиоты за счёт активации метаболизма ретинола

2'-Фукозиллактоза (2'-FL) — основной олигосахарид грудного молока, играющий важную роль в формировании кишечной микробиоты и иммунной системы младенца. Однако микробиота младенцев с атопическим дерматитом (АД) часто плохо утилизирует 2'-FL. Мы обнаружили, что выделенные из грудного молока штаммы Bifidobacterium bifidum FN120 и Bifidobacterium longum subsp. longum FN103 используют 2'-FL для роста посредством перекрёстного питания. В системе непрерывной ферментации 2'-FL и бифидобактерии, участвующие в перекрёстном питании, синергично усиливали образование короткоцепочечных жирных кислот (КЖК), особенно ацетата и пропионата, одновременно перестраивая кишечную микробиоту младенцев с АД. Затем перестроенную микробиоту трансплантировали мышам с оксазолон-индуцированным дерматитом. У мышей удалось эффективно предотвратить симптомы АД; при этом отмечались значимые изменения микробиоты подвздошной кишки и повышение уровня КЖК в кишечнике. Секвенирование РНК пейеровых бляшек тонкой кишки выявило активацию метаболического пути ретинола. Нецелевая метаболомика продемонстрировала значимое повышение концентрации ретиноата в плазме, которая существенно коррелировала с маркерами, связанными с АД. Таким образом, добавление бифидобактерий, участвующих в перекрёстном питании, и 2'-FL перестраивало кишечную микробиоту, активировало метаболические пути ретинола, способствовало формированию иммунной толерантности и тем самым предотвращало АД. Полученные результаты дают новые представления о терапевтическом потенциале сочетания пребиотиков и пробиотиков для модуляции оси «кишечник—кожа» и формирования иммунной толерантности в раннем возрасте, предлагая перспективную стратегию лечения и профилактики АД у младенцев.