Митохондриальное происхождение давления ко сну

Чтобы получить исчерпывающий и непредвзятый взгляд на молекулярные изменения в мозге, которые могут лежать в основе потребности во сне, мы охарактеризовали транскриптомы отдельных клеток, выделенных у отдохнувших и лишённых сна мух. Здесь мы сообщаем, что транскрипты, повышавшиеся после лишения сна в нейронах, контролирующих сон и проецирующихся в дорсальное веерообразное тело (dFBNs), но не повсеместно в мозге, кодируют почти исключительно белки, участвующие в митохондриальном дыхании и синтезе АТФ.

Эти изменения экспрессии генов сопровождаются фрагментацией митохондрий, усилением митофагии и увеличением числа контактов между митохондриями и эндоплазматическим ретикулумом, что создаёт пути для восполнения перекисно окисленных липидов. Морфологические изменения обратимы после восстановительного сна и ослабляются при возникновении переноса электронов в дыхательной цепи «в обход». Индукция или предотвращение деления либо слияния митохондрий в dFBNs изменяет сон и электрические свойства клеток, контролирующих сон, в противоположных направлениях: гиперфузированные митохондрии повышают, а фрагментированные — снижают возбудимость нейронов и сон. Концентрация АТФ в dFBNs повышается после принудительного бодрствования из-за уменьшения потребления АТФ вследствие вызванного пробуждением ингибирования этих нейронов, что усиливает утечку электронов в их митохондриях. В соответствии с этой концепцией разобщение потока электронов и синтеза АТФ ослабляет давление ко сну, тогда как усиление несоответствия между поступлением электронов и потребностью в АТФ (путём обеспечения синтеза АТФ светозависимым протонным насосом) вызывает сон. Сон, как и старение, может быть неизбежным следствием аэробного метаболизма.