Раннее истончение перипапиллярной сосудистой оболочки при развитии миопии: потенциальный биомаркер прогрессирующей миопии, выявленный у тупай

Цель: Изучить продольные изменения толщины перипапиллярных тканей у тупай с индуцированной высокой миопией от ювенильного возраста до раннего взрослого периода.

Методы: Ювенильных тупай случайным образом распределили в контрольную группу (16 глаз, 8 животных) или группу с ношением линз −10 диоптрий (дптр) на обоих глазах (18 глаз, 9 животных). Рефракцию, биометрические параметры и снимки оптической когерентной томографии с центром в области диска зрительного нерва (ДЗН) получали еженедельно в течение 19 недель. Данные разделили на три временных этапа: начало миопии (этап I, 1-я неделя), развитие высокой миопии в ювенильном возрасте (этап II, 2–5-я недели) и сохранение высокой миопии до раннего взрослого периода (этап III, 6–19-я недели).

Результаты: У большинства глаз в группе миопии развилась и сохранялась сферическая рефракция, близкая к силе линз (сферический эквивалент (СЭ) −10,4 ± 2,03 дптр). Неожиданно у двух животных (n = 4 глаза) развилась прогрессирующая миопия (−18,2 ± 2,9 дптр). В глазах с прогрессирующей миопией сосудистая оболочка истончалась быстрее, чем в глазах без прогрессирования (−3,03 ± 0,6%/сут против −1,64 ± 0,9%/сут; P < 0,001), хотя на этапе I изменения СЭ и осевой длины глаза были сопоставимы. На этапе III в этих глазах ускоренно истончались склера (−0,13 ± 0,01%/сут против −0,02 ± 0,04%/сут; P < 0,001) и сосудистая оболочка (−0,12 ± 0,03%/сут против −0,02 ± 0,04%/сут; P < 0,001). Истончение хориосклерального комплекса было выраженнее в секторах, расположенных ближе к заднему полюсу глаза.

Выводы: Длительное ношение отрицательных линз может вызывать прогрессирующую миопию у тупай. Выраженное истончение сосудистой оболочки на раннем этапе развития миопии может служить биомаркером последующего истончения хориосклерального комплекса, удлинения глаза по переднезадней оси и прогрессирования миопии. Асимметричное истончение хориосклерального комплекса может способствовать патологическому ремоделированию ДЗН и повышению риска глаукомы в более позднем возрасте.