Воспаление и иммунные механизмы при миопии: обзор патогенеза и перспектив лечения

Миопия становится всё более серьёзной проблемой общественного здравоохранения во всём мире: её распространённость растёт, а среди связанных с ней осложнений — миопическая дегенерация макулы и отслойка сетчатки. Генетические факторы и факторы окружающей среды хорошо известны, однако новые данные указывают на патологическую связь между воспалением и прогрессированием миопии. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о более высокой частоте миопии у людей с системными или глазными воспалительными заболеваниями. Воспаление нарушает иммунное микроокружение глаза, повышая уровень провоспалительных цитокинов и матриксной металлопротеиназы 2, что ускоряет деградацию внеклеточного матрикса и ремоделирование склеры, приводящие к осевому удлинению глаза. В свою очередь, чрезмерное осевое удлинение при миопии высокой степени вызывает нарушение функции микроциркуляторного русла хориоидеи, гипоксию тканей и повреждение гематоретинального барьера. В результате повышается уровень провоспалительных цитокинов в водянистой влаге и стекловидном теле, что позволяет предположить наличие самоподдерживающегося патологического цикла. В экспериментальных моделях противовоспалительные средства, включая диацереин, ресвератрол и лактоферрин, продемонстрировали терапевтический потенциал: они воздействовали на воспалительные пути, снижали уровень провоспалительных цитокинов и сохраняли целостность внеклеточного матрикса. Однако их клиническую эффективность и долгосрочную безопасность ещё предстоит подтвердить. Изучение сложного взаимодействия воспаления и миопии имеет ключевое значение для разработки целенаправленных методов лечения и смещения акцента в ведении пациентов с миопией с оптической коррекции на стратегии, изменяющие течение заболевания.