FOXP3+ T-клетки: новые данные о терапевтическом потенциале при пародонтите

Цель: Рассмотреть взаимодействие FOXP3+ регуляторных T-клеток с клетками Th17 и его роль в прогрессировании пародонтита.

Материалы и методы: Проанализирована литература о FOXP3+ регуляторных T-клетках, клетках Th17 и пародонтите. Представлено описательное обобщение данных.

Результаты: FOXP3+ регуляторные T-клетки (Treg) играют важную роль в поддержании иммунного гомеостаза и регуляции воспалительного ответа. Баланс между Treg и провоспалительными клетками Th17 имеет решающее значение для прогрессирования пародонтита — хронического воспалительного заболевания, опосредованного иммунными механизмами. Treg подавляют чрезмерную активацию иммунитета и препятствуют разрушению тканей, тогда как смещение баланса в пользу клеток Th17 усиливает активность остеокластов и приводит к потере альвеолярной кости через сигнальные пути IL-17 и RANKL. Воспалительная микросреда при пародонтите нарушает стабильность и функцию FOXP3+ Treg, способствуя нерегулируемому иммунному ответу и усилению разрушения тканей пародонта. Согласно недавним исследованиям, уменьшить воспаление в тканях пародонта и сохранить целостность альвеолярной кости могут стратегии, направленные на усиление иммунной регуляции Treg: введение IL-2, полностью транс-ретиноевой кислоты (ATRA) и IL-33, а также привлечение Treg с помощью CCL22. Системные заболевания, в частности сахарный диабет и ожирение, также существенно нарушают функцию Treg: они создают провоспалительную среду, ослабляют иммунную регуляцию и усиливают дисбаланс иммунного ответа. Нарушение функции Treg ослабляет их защитное действие и приводит к усилению воспаления, ускоряющего разрушение тканей пародонта и потерю альвеолярной кости.

Выводы: Для разработки целенаправленной иммуномодулирующей терапии необходимо понимать механизмы, регулирующие стабильность FOXP3+ Treg, и их взаимодействие с патогенными клетками Th17. В дальнейших исследованиях следует изучать не только возможности избирательного увеличения числа Treg, но и трансляционные подходы, включая адоптивный перенос Treg и ингибирование IL-17, тщательно оценивая соотношение эффективности и риска системной иммуносупрессии.