Эндометриоз как иммунноопосредованное заболевание: патогенетические механизмы и терапевтические стратегии

Эндометриозом страдают около 10% женщин репродуктивного возраста. Это сложное воспалительное заболевание, сопровождающееся выраженными нарушениями иммунной системы вследствие неадекватного иммунного ответа на ретроградную менструацию; в результате эктопическая ткань формирует механизмы уклонения от иммунного ответа. В обзоре проанализированы иммунопатогенетические механизмы эндометриоза на основании 198 публикаций высокого качества, отобранных из 1209 потенциально релевантных статей, найденных в базах данных PubMed, Scopus, Web of Science и Google Scholar за период с 1927 по 2025 год. Анализ показал, что эндометриоз связан с глубокими изменениями врождённого и адаптивного иммунитета. К ключевым патогенетическим механизмам относятся нарушение функции макрофагов со смещением в сторону фенотипа M2, снижение цитотоксической активности NK-клеток, активация системы комплемента с провоспалительным и проангиогенным действием, преобладание Th2-ответа и увеличение числа Treg-клеток, а также активация B-лимфоцитов с выработкой аутоантител. Для профиля цитокинов характерно одновременное повышение уровня провоспалительных медиаторов (IL-1β, IL-6, TNF-α) и иммуноподавляющих факторов (IL-10, TGF-β). Система комплемента участвует в патогенезе через воспаление, опосредованное C3a/C5a, стимуляцию ангиогенеза и взаимодействие с дисбиотической микробиотой эндометрия. Различные формы эндометриоза имеют специфические иммунологические особенности: эндометриоз яичников сочетает местную иммуносупрессию с системным воспалением, для аденомиоза характерны провоспалительные изменения и дефицит Treg-клеток, а глубокий инфильтративный эндометриоз отличается активацией сигнального пути IDO1/COX-2/MMP-9 и разрушением тканей, опосредованным системой комплемента. Понимание особенностей иммунопатогенеза открывает новые возможности для разработки таргетной иммунотерапии, которая может включать модуляцию функций иммунных клеток, применение ингибиторов цитокинов, блокаду иммунных контрольных точек и использование нанотехнологических подходов.