Внеклеточная супероксиддисмутаза 3 (SOD3) уменьшает проявления синдрома сухого глаза при синдроме Шегрена и без него в моделях на животных

В исследовании оценивали действие супероксиддисмутазы 3 (SOD3) — известного антиоксидантного и противовоспалительного средства — при синдроме сухого глаза без синдрома Шегрена и при синдроме Шегрена в моделях на мышах. Синдром сухого глаза индуцировали у 6-недельных самок мышей C57BL/6 путём иссечения экстраорбитальной слёзной железы; SOD3 или фосфатно-солевой буфер наносили местно один раз в сутки в течение 7 дней. В модели синдрома сухого глаза при синдроме Шегрена самок мышей линии NOD/LtJ с развившимся синдромом сухого глаза лечили местно SOD3 или фосфатно-солевым буфером один раз в сутки в течение 14 дней. В обеих моделях оценивали клинические параметры синдрома сухого глаза, включая объём слезы и выраженность окрашивания роговицы, плотность бокаловидных клеток конъюнктивы и экспрессию провоспалительных цитокинов в роговице и конъюнктиве. В модели синдрома сухого глаза при синдроме Шегрена также оценивали инфильтрацию воспалительными очагами, B- и T-клетками, а также экспрессию маркеров аутофагии в слёзной железе. Местное применение SOD3 значительно улучшило клинические параметры синдрома сухого глаза и повысило плотность бокаловидных клеток конъюнктивы в обеих моделях. В обеих моделях существенно снизилась экспрессия провоспалительных цитокинов в роговице и конъюнктиве. В модели синдрома Шегрена местное применение SOD3 также уменьшило инфильтрацию воспалительными очагами и B-клетками, а также экспрессию маркеров гиперактивированной аутофагии в слёзной железе. Впервые показано, что местное применение SOD3 улучшает состояние глаз при синдроме сухого глаза в мышиных моделях как без синдрома Шегрена, так и при синдроме Шегрена; SOD3 может рассматриваться как потенциальное средство лечения.