Ось «микробиота кишечника — почки» в норме и при заболеваниях почек

Микробиота кишечника играет центральную роль в формировании метаболических функций организма и регуляции иммунного ответа как в норме, так и при заболеваниях. Дисбиоз приводит к увеличению числа условно-патогенных микроорганизмов и снижению количества полезных бактерий, что в совокупности вызывает избыточное образование вредных метаболитов, прежде всего уремических токсинов, таких как индоксилсульфат и триметиламин-N-оксид, и одновременно уменьшает содержание полезных метаболитов, включая короткоцепочечные жирные кислоты и катаболиты триптофана, в том числе индол-3-альдегид. Накопление вредных метаболитов и истощение защитных метаболитов способствуют прогрессированию фиброза посредством различных медиаторов, включая ренин-ангиотензиновую систему, активные формы кислорода, Toll-подобный рецептор 4, арилуглеводородный рецептор, пути ингибитора κB/ядерного фактора κB и белка 1, ассоциированного с Kelch-подобным ECH, / ядерного фактора 2, родственного эритроидному фактору 2. В настоящем обзоре освещается патогенетическая связь между микробиотой кишечника и повреждением почек через ось «кишечник — почки», включая острое повреждение почек (ОПП) и хроническую болезнь почек (ХБП). Для восстановления микробного равновесия и улучшения функции почек предложены инновационные терапевтические стратегии, включая микробные терапевтические средства (пробиотики, пребиотики и синбиотики), природные соединения (неогесперидин, изокверцитрин и полисахариды), а также трансплантацию фекальной микробиоты. Целенаправленная модуляция микробиоты кишечника представляет собой многообещающий подход к разработке новых методов лечения ОПП, ХБП и перехода от ОПП к ХБП. Этот подход потенциально способен предотвращать или смягчать течение указанных состояний и их осложнений.