Сниженная эффективность Streptococcus salivarius K12 при инфекции Mycoplasma pneumoniae у мышей

Микробиота дыхательных путей играет важную роль в регуляции иммунных реакций в лёгких, однако механизмы влияния комменсальной микробиоты на патогенез пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae (MPP), остаются недостаточно изученными. В настоящем исследовании оценивали влияние Streptococcus salivarius K12 (K12) на реакцию лёгких у мышей, инфицированных Mycoplasma pneumoniae (Mp). Двадцать четыре самца мышей линии BALB/c случайным образом разделили на три группы по 8 животных: контрольную, группу Mp + PBS и группу Mp + K12. После создания модели инфекции Mp животным в течение 14 последовательных дней перорально вводили суспензию пробиотика K12 или PBS. В бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) определяли микробную нагрузку Mp и количество воспалительных клеток. Оценивали воспалительные и патологические изменения в сыворотке крови, БАЛЖ и лёгочной ткани. Состав микробиоты нижних дыхательных путей изучали методом секвенирования 16S рРНК образцов БАЛЖ. Статистически значимых межгрупповых различий по уровням белка P1 или мРНК токсина CARDS не выявлено. При окрашивании лёгочной ткани гематоксилином и эозином достоверных различий гистопатологических изменений между группами не обнаружено. Однако в группе Mp + K12 общее количество лейкоцитов в БАЛЖ было значительно ниже, чем в группе Mp + PBS. Концентрации TNF-α и IL-6 в сыворотке крови в группе Mp + K12 также были существенно ниже, чем в группе Mp + PBS. Экспрессия мРНК TNF-α в лёгочной ткани в группе Mp + K12 была значительно снижена. В обеих инфицированных группах экспрессия мРНК фактора ремоделирования дыхательных путей Col3A1 была ниже, чем в контрольной группе, однако в группе Mp + K12 она была выше, чем в группе Mp + PBS. Анализ индекса Shannon не выявил значимых различий в видовом богатстве между группами; при этом структура микробного сообщества в группе Mp + K12 была наиболее сходна со структурой контрольной группы. Пробиотик K12 ослаблял последствия инфекции Mp у мышей, главным образом уменьшая выраженность воспалительной реакции и смещая состав лёгочной микробиоты в сторону более сбалансированного состояния. Полученные данные расширяют представления о возможных механизмах инфекции Mp и потенциальных терапевтических стратегиях.