Клинические достижения в лечении сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса: систематический обзор данных о терапии и механизмах развития

Введение: Сердечная недостаточность с сохранённой фракцией выброса (СНсФВ) стала наиболее распространённой формой сердечной недостаточности (СН), особенно среди пожилых людей и пациентов с множественными сопутствующими заболеваниями. Патофизиологические механизмы СНсФВ сложны, многофакторны и неоднородны.

Цель: Обобщить современные данные об эпидемиологии, патофизиологии, диагностических трудностях и подходах к лечению СНсФВ, уделив особое внимание новым клиническим методам и направлениям будущих исследований.

Методы: Проведён систематический поиск литературы в базах PubMed, Scopus, Web of Science и Cochrane Library по публикациям с января 2015 года по июнь 2025 года. Критериям включения соответствовали рандомизированные контролируемые исследования, обсервационные когортные исследования, систематические обзоры, метаанализы и актуальные клинические рекомендации, посвящённые основным аспектам СНсФВ.

Результаты: В настоящее время на СНсФВ приходится более 50% всех случаев СН в мире. Хотя её клинические проявления перекрываются с проявлениями других сердечно-сосудистых и системных заболеваний, последние достижения в эхокардиографии и применение биомаркеров крови существенно повысили точность диагностики. Современная тактика лечения в первую очередь включает контроль сопутствующих заболеваний, оптимизацию объёмного статуса, структурированные программы физических упражнений и реабилитации, а также применение новых лекарственных средств, прежде всего ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа. Среди недавних достижений — нестероидный антагонист минералокортикоидных рецепторов финеренон, применение которого в исследовании FINEARTS-HF у пациентов с сердечной недостаточностью с умеренно сниженной фракцией выброса (СНунФВ) и СНсФВ сопровождалось снижением частоты эпизодов ухудшения СН и сердечно-сосудистой смертности. Кроме того, препараты на основе инкретинов — семаглутид (программа STEP-HFpEF) и тирзепатид (исследование SUMMIT) — обеспечивали клинически значимое уменьшение выраженности симптомов и массы тела, повышение переносимости физической нагрузки, а также улучшение комбинированных сердечно-сосудистых исходов или исходов СН, особенно при фенотипе СНсФВ, ассоциированном с ожирением.

Выводы: Из-за выраженной неоднородности и исторически ограниченного выбора методов лечения СНсФВ по-прежнему представляет значительные трудности для диагностики и терапии. Для улучшения долгосрочных исходов у растущей группы таких пациентов необходимо совершенствовать фенотипическую классификацию, разрабатывать индивидуализированные стратегии лечения и внедрять интегрированные междисциплинарные модели помощи. Появление финеренона и агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида, включая семаглутид и тирзепатид, расширяет возможности лечения за пределами ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа, особенно при кардиометаболическом фенотипе СНсФВ и фенотипе, обусловленном ожирением. Однако для включения этих препаратов в клинические рекомендации необходимы дальнейшая оценка и подтверждение их эффективности в условиях реальной клинической практики.