Зингерон как нейропротектор при экспериментальном сахарном диабете: данные о маркерах окислительного стресса, воспаления и апоптоза

Сахарный диабет (СД) — широко распространённое заболевание, непосредственно поражающее многие органы, включая головной мозг и мозжечок. Целью настоящего исследования была оценка влияния зингерона (ZO) на нейротоксичность — частое последствие СД. Самок крыс линии Sprague–Dawley (n = 60) разделили на 6 групп: контрольную, СД, СД + метформин (MET), СД + ZO25, СД + ZO50 и ZO50. Через 28 дней для анализа отбирали ткани головного мозга и мозжечка. Для оценки окислительного стресса и окислительного повреждения ДНК определяли уровни нейрональной синтазы оксида азота (nNOS), индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS), 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозина (8-OHdG), малонового диальдегида (MDA), глутатиона (GSH), супероксиддисмутазы (SOD) и глутатионредуктазы (GR). Апоптоз оценивали по уровню экспрессии каспазы-3. Кроме того, для оценки повреждения ДНК, сохранности нейронов и активации глии определяли уровни экспрессии H2A.X, NeuN и глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) соответственно. В группе СД повышались уровни nNOS, 8-OHdG, каспазы-3, H2A.X, NeuN, GFAP, MDA и iNOS, тогда как в группах, получавших ZO, повреждение тканей уменьшалось дозозависимо. В группе СД также снижались активность SOD и GR и уровень GSH, а лечение ZO в дозе 50 мг/кг приводило к повышению активности этих ферментов и уровня GSH. Полученные данные свидетельствуют о том, что ZO может оказывать нейропротекторное действие при обусловленной диабетом нейротоксичности за счёт уменьшения окислительного стресса, подавления воспаления и регуляции апоптоза.