Дефицит фактора XII и риск тромбозов: систематический обзор и метаанализ

Введение: Фактор XII (FXII) инициирует внутренний путь свертывания крови. Несмотря на его роль в исследованиях активации контактной системы, дефицит FXII не связан с кровотечениями. Экспериментальные модели указывают, что дефицит FXII может защищать от тромбоза, однако результаты исследований с участием людей противоречивы в отношении его связи с венозными или артериальными тромбоэмболическими событиями.

Методы: Систематический обзор и метаанализ выполнены в соответствии с рекомендациями PRISMA. Поиск в базах данных Embase, PubMed, Web of Science и Cochrane Library проводили по август 2025 года. Включали исследования, в которых оценивали дефицит FXII у пациентов с тромбоэмболическими событиями, тромбозом глубоких вен (ТГВ) или инфарктом миокарда (ИМ), а также сравнивали этих пациентов с контрольными группами. Извлекали характеристики исследований и оценки риска. Объединённые относительные риски (ОР) и отношения шансов (ОШ) рассчитывали с использованием моделей случайных эффектов; неоднородность оценивали по статистике I².

Результаты: Из 1 048 выявленных публикаций критериям включения соответствовали шесть исследований, в которых участвовали 5 003 человека. Размер выборок составлял от 488 до 1 509 участников; два исследования были проспективными, четыре — ретроспективными. В первичном метаанализе (пять исследований; 1 704 случая и 1 790 участников контрольных групп) объединённый ОР составил 1,34 (95% ДИ 0,99–1,81). В дополнительном анализе, включавшем только ТГВ (по 1 144 участника в каждой группе), ОР составил 1,44 (95% ДИ 0,88–2,36; I² = 54,7%). В третьем анализе, объединившем скорректированные ОШ из двух исследований, связи не выявлено (ОШ 1,03; 95% ДИ 0,65–1,64).

Выводы: Дефицит FXII не был значимо связан с риском тромбоэмболических событий. Хотя он не является надёжным клиническим маркером тромбоза, FXII остаётся потенциальной терапевтической мишенью.