Эпигенетические механизмы, окислительный стресс и микробиом при эндометриозе: интегрированная механистическая модель для персонализированной медицины

Эндометриоз — хроническое эстрогензависимое воспалительное заболевание, которым страдают около 6–10% женщин репродуктивного возраста в общей популяции; он остаётся одной из основных причин хронической тазовой боли и бесплодия. Высокая частота рецидивов и сохранение симптомов, несмотря на существующие методы лечения, указывают на необходимость более глубокого понимания сложной биологии заболевания. Всё больше данных свидетельствует о том, что взаимодействие окислительного стресса, дисбиоза микробиоты и эпигенетической дисрегуляции способствует активации иммунных механизмов, гормональному дисбалансу и сохранению эктопических очагов. Важные механизмы развития заболевания, включая резистентность к прогестерону, воспалительную сигнализацию и патологическую пролиферацию клеток, зависят от эпигенетических изменений: нарушений метилирования ДНК, модификаций гистонов и дисрегуляции некодирующих РНК. В то же время повышенный уровень активных форм кислорода способствует выживанию очагов и поддержанию хронического воспаления, стимулируя ангиогенез, фиброз и повреждение тканей. Изменения микробиома также влияют на иммунные реакции, окислительный баланс, метаболизм эстрогенов и эпигенетическую регуляцию, что указывает на наличие взаимосвязанных патогенетических циклов. В этом обзоре представлена интегрированная механистическая модель эндометриоза и обобщены имеющиеся данные о взаимосвязи этих путей. Растущая значимость неинвазивных биомаркеров и методов персонализированной медицины указывает на возможность улучшить диагностику и классификацию заболевания, а также разработать целевые подходы к лечению.