Сезонное аффективное расстройство и ось «микробиота—кишечник—мозг»: циркадные нарушения, метаболизм триптофана и психобиотический потенциал Lacticaseibacillus rhamnosus GG

Сезонное аффективное расстройство (САР) — рецидивирующее расстройство настроения, связанное с уменьшением продолжительности светового дня и нарушением циркадных ритмов осенью и зимой. Новые данные связывают САР с изменениями серотонинергической передачи, нейроиммунной активности, метаболизма и функционирования оси «микробиота—кишечник—мозг», однако причинно-следственные связи между этими системами остаются недостаточно изученными. В ходе структурированного поиска в базах PubMed, Web of Science и Scopus были выявлены публикации за период с 2000 по 2025 год; клинические и доклинические данные оценивали раздельно. Предполагаемые связи между рассогласованием циркадных ритмов, воспалительной передачей сигналов и переключением метаболизма триптофана на кинурениновый путь основаны преимущественно на ассоциативных и доклинических данных, а не на подтверждённых механизмах САР. Вероятно, связь между микробиотой, кишечником и мозгом при САР является двунаправленной: сезонные изменения пищевого поведения, физической активности и фазы циркадных ритмов сами могут влиять на состав и функции кишечной микробиоты. Поэтому изменения микробиоты при аффективных расстройствах могут отражать как потенциальные факторы, участвующие в развитии заболевания, так и его последствия, обусловленные изменением поведения. Психобиотики рассматриваются как возможные модуляторы коммуникации между кишечником и мозгом при аффективных расстройствах. Среди потенциально перспективных штаммов Lacticaseibacillus rhamnosus GG (прежнее название — Lactobacillus rhamnosus GG; LGG) в доклинических исследованиях влиял на состояние кишечного барьера, иммунную передачу сигналов и метаболизм триптофана в организме хозяина. Однако имеющиеся данные получены главным образом в исследованиях на животных или в моделях несезонной депрессии; прямые данные при САР отсутствуют. Поэтому LGG следует рассматривать как механистически обоснованный кандидат для дальнейшего изучения, а не как доказанный метод лечения. В этом обзоре обобщены данные о циркадной регуляции, серотонинергической передаче, метаболизме триптофана и взаимодействиях в системе «микробиота—кишечник—мозг» при САР, а также обозначены пробелы в понимании механизмов, требующие изучения в будущих исследованиях.