Интенсивная и более интенсивная гиполипидемическая терапия и регрессия атеросклеротических бляшек у пациентов, ранее не получавших статины: заранее запланированный анализ рандомизированного клинического исследования FLOWPROMOTE

Значимость: В предыдущих визуализирующих исследованиях, преимущественно с применением внутрисосудистого ультразвукового исследования, при гиполипидемической терапии выявляли умеренную регрессию атеросклеротических бляшек у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС). Влияние начала интенсивной гиполипидемической терапии на регрессию бляшек во всем коронарном русле у пациентов, ранее не получавших такую терапию, остается неясным.

Цель: Представить заранее запланированные вторичные визуализационные конечные точки исследования FLOWPROMOTE, сравнив влияние интенсивной и более интенсивной гиполипидемической терапии на регрессию бляшек у пациентов со стабильной ИБС, ранее не получавших статины, и оценить связь между достигнутым уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и регрессией бляшек.

Дизайн, место проведения и участники: FLOWPROMOTE — многоцентровое рандомизированное клиническое исследование с участием пациентов, ранее не получавших статины, с впервые диагностированной стабильной ИБС, определяемой как стеноз коронарной артерии более 50% по данным коронарной компьютерной томографической ангиографии (КТА) и фракционный резерв кровотока по данным КТ (FFR_CT) не более 0,80. Коронарную КТА выполняли исходно и повторно через 9 и 18 месяцев. Данные исследования анализировали с февраля 2025 года по январь 2026 года.

Вмешательства: Пациентов рандомизировали в группу интенсивной гиполипидемической терапии (аторвастатин 40 мг) или более интенсивной гиполипидемической терапии (розувастатин 40 мг и эзетимиб 10 мг); лечение продолжалось 18 месяцев.

Основные конечные точки и методы оценки: Заранее запланированные вторичные конечные точки включали изменение общего объема бляшек, объема некальцинированных бляшек и объема кальцинированных бляшек во всех коронарных артериях через 9 и 18 месяцев по сравнению с исходным уровнем.

Результаты: В анализ включили 104 пациента (средний возраст [стандартное отклонение] — 64 [9] года; 82 мужчины [79%]): 52 пациента в группе интенсивной терапии и 52 — в группе более интенсивной терапии. Уровень ХС ЛПНП снизился с 119,7 до 69,5 мг/дл (на 38%) при интенсивной терапии и со 127,4 до 42,5 мг/дл (на 65%) при более интенсивной терапии (межгрупповое p < 0,001). Через 18 месяцев общий объем бляшек и объем некальцинированных бляшек уменьшились в обеих группах, причем регрессия была достоверно выраженнее в группе более интенсивной терапии. Общий объем бляшек уменьшился на 69,8 мм³ (21,1%) при более интенсивной терапии и на 39,0 мм³ (13,6%) при интенсивной терапии (межгрупповая разница — 30,9 мм³; 95% ДИ от 57,2 до 4,5 мм³; p = 0,02), а объем некальцинированных бляшек — на 82,3 мм³ (28,2%) и 53,5 мм³ (20,0%) соответственно (межгрупповая разница — 28,9 мм³; 95% ДИ от 53,2 до 4,6 мм³; p = 0,02). Объем кальцинированных бляшек увеличился в обеих группах в сопоставимой степени. Регрессия общего объема бляшек отмечена у 90% пациентов, получавших более интенсивную терапию, и у 76% получавших интенсивную терапию (47 из 52 [90%] против 38 из 51 [75%]; p = 0,05); регрессия объема некальцинированных бляшек наблюдалась у 98% и 77% пациентов соответственно (51 из 52 [98%] против 39 из 51 [77%]; p = 0,001). Более низкий достигнутый уровень ХС ЛПНП линейно коррелировал с более выраженной регрессией общего объема и объема некальцинированных бляшек.

Выводы и практическая значимость: Этот вторичный анализ рандомизированного клинического исследования FLOWPROMOTE показал, что у пациентов с ИБС, ранее не получавших статины, более интенсивная гиполипидемическая терапия связана с достоверно более выраженным уменьшением общего объема и объема некальцинированных коронарных бляшек по сравнению с интенсивной терапией. Степень регрессии бляшек зависела от достигнутого уровня ХС ЛПНП, что указывает на возможность частичного обратного развития коронарного атеросклероза при интенсивном снижении уровня липидов.

Регистрация исследования: ClinicalTrials.gov, NCT04737408.