Центральные α- и β-адренорецепторы, модулирующие артериальное давление и частоту сердечных сокращений у бодрствующих кошек

1 У бодрствующих ненаркотизированных кошек норадреналин, α-метилнорадреналин и клонидин, введённые в боковые желудочки мозга (внутрижелудочково, i.c.v.), вызывали дозозависимое снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений; оба эффекта устранялись после внутривентрикулярного введения фентоламина. 2 У 12 из 20 кошек внутривентрикулярное введение изопреналина и сальбутамола вызывало дозозависимое повышение давления и тахикардию. Эти эффекты устранялись после внутривентрикулярного введения β-адреноблокаторов, но не влияли α-адреноблокаторами. 3 У 5 из 20 кошек внутривентрикулярное введение изопреналина стабильно вызывало дозозависимое снижение артериального давления с сопутствующей тахикардией; оба эффекта устранялись после внутривентрикулярного введения β-адреноблокаторов. 4 Внутрижелудочковое введение дофамина вызывало сердечно-сосудистые реакции, качественно сходные с реакциями на внутривентрикулярное введение изопреналина. 5 Внутрижелудочковое введение адреналина вызывало у нелеченых животных сложные реакции, однако типичные α-эффекты наблюдались после предварительного внутривентрикулярного введения β-адреноблокатора, а типичные β-эффекты — после предварительного внутривентрикулярного введения α-адреноблокатора. 6 Сердечно-сосудистые изменения, вызываемые β-адреномиметиками при внутривентрикулярном введении, устранялись после системного введения гексаметония или бетацидина. 7 Результаты обсуждаются с учётом механизма действия β-адреномиметиков и β-адреноблокаторов при лечении артериальной гипертензии.