Метаболизм витамина A: α-токоферол регулирует содержание ретинола в тканях организма и гидролиз ретинилпальмитата in vitro

Содержание ретинола в тканях крыс в стационарном состоянии зависело от поступления α-токоферола с пищей. У животных, получавших рацион с дефицитом α-токоферола, концентрация ретинола в печени, почках и кишечнике повышалась, несмотря на снижение общего содержания витамина A в печени и отсутствие изменений в почках и кишечнике. В лёгких, напротив, снижались и концентрация ретинола, и общее содержание витамина A. In vitro α-токоферол ингибировал гидролазу ретинилпальмитата в печени, почках и кишечнике, слабо влиял на активность этой гидролазы в семенниках и стимулировал её в лёгких. Концентрация α-токоферола 100 мкМ обеспечивала 50%-ное ингибирование гидролазы печени; она была близка к концентрации, выявляемой в печени крыс, получавших рацион из очищенных компонентов с умеренно низким содержанием ацетата α-токоферола. Филлохинон (витамин K1) ингибировал гидролазу ретинилпальмитата во всех исследованных тканях и был примерно в пять раз активнее α-токоферола. Эффекты филлохинона и α-токоферола на гидролазу печени были аддитивными, но не синергичными. Антиоксидант N,N′-дифенил-п-фенилендиамин, наиболее эффективный из известных синтетических заменителей витамина E, оказывал на гидролазу слабое действие. Полученные данные показывают, что α-токоферол влияет на метаболизм витамина A в нескольких тканях и, возможно, участвует в физиологической регуляции тканевого гомеостаза ретинола.