Дефицит витамина K

Витамин K (филлохинон, K1; менахинон, K2) служит необходимым кофактором синтеза факторов свертывания крови II, VII, IX и X, а также белков C и S. Он обеспечивает посттрансляционное превращение определённых остатков глутаминовой кислоты в γ-карбоксиглутаминовую, благодаря чему становится возможным связывание кальция с фосфолипидными поверхностями. При дефиците витамина K истощаются запасы филлохинона в печени, снижается его концентрация в плазме, повышается уровень эпоксида K1 и появляются некарбоксилированные белки (PIVKA). Одновременно снижается активность витамин-K-зависимых факторов свертывания и удлиняются АЧТВ, протромбиновое время и тромб-тест. При прогрессировании дефицита и появлении отклонений в коагулограмме развивается склонность к кровотечениям. Определение некарбоксилированного протромбина (PIVKA-II) — чувствительный показатель дефицита витамина K. Дефицит витамина K может возникнуть в любом возрасте, например при приёме варфарина, голодании, антибиотикотерапии или синдромах мальабсорбции, однако основная проблема общественного здравоохранения связана с профилактикой ранней, классической и поздней геморрагической болезни новорождённых (ГБН). Однократное пероральное или парентеральное введение витамина K предотвращает классическую ГБН, но наиболее эффективно для профилактики ранней ГБН назначение матери высоких доз препарата за 2 недели до родов. При отсутствии профилактики у новорождённых поздняя ГБН возникает примерно в 20 случаях на 100 000 живорождений среди детей на грудном вскармливании. Парентеральное введение 1 мг K1 предотвращает позднюю ГБН; однократный или повторный приём витамина K внутрь снижает её частоту, но не исключает полностью. Оптимальный способ профилактики у новорождённых с учётом стоимости, осуществимости и эффективности ещё предстоит определить.