Эндотелий и регуляция сосудистого тонуса: особая роль оксида азота. Физиология, патофизиология и клиническое значение

После открытия Фёрчготтом и коллегами в 1980 году обязательной роли эндотелия в опосредованной ацетилхолином вазодилатации многие исследователи изучали значение эндотелия в регуляции сосудистого тонуса. Если симпатическая нервная система действует на организм в целом, то эндотелий, по-видимому, служит местным регулятором, приспосабливающим кровоток к локальным метаболическим потребностям. В эндотелий-зависимом контроле сосудистого тонуса участвуют различные факторы эндотелиального происхождения, вызывающие расслабление или сокращение сосудов: оксид азота, простациклин, эндотелиальный фактор гиперполяризации, эндотелин и тромбоксан A2. Кроме того, оксид азота подавляет агрегацию и адгезию тромбоцитов. Нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации выявлено при многих заболеваниях; оно может повышать предрасположенность к вазоспазму, ослаблять подавление тромбообразования и снижать способность уменьшать сосудистое сопротивление в условиях ишемии. При артериальной гипертензии, гиперхолестеринемии и сахарном диабете это нарушение можно рассматривать как ранний маркер процесса, который в конечном итоге приводит к атеросклерозу. Нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации, вероятно, способствует повышению периферического сосудистого сопротивления при артериальной гипертензии и сердечной недостаточности. Значение эндотелия, по-видимому, не ограничивается сердечно-сосудистыми заболеваниями. Некоторые медиаторы воспаления стимулируют высвобождение оксида азота эндотелием, что указывает на важную роль эндотелия в гемодинамических последствиях сепсиса.