Прямое сравнение регуляции секреции паратиреоидного гормона кальцием in vivo у здоровых добровольцев и пациентов со вторичным гиперпаратиреозом

У пациентов с первичным гиперпаратиреозом нарушена регуляция секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) кальцием. Аналогичное нарушение может возникать и при вторичном гиперпаратиреозе, однако прямых сравнений секреции ПТГ in vivo у здоровых людей и пациентов со вторичным гиперпаратиреозом ранее не проводили. В исследовании динамические пробы секреции ПТГ выполнили у 13 пациентов с терминальной почечной недостаточностью и вторичным гиперпаратиреозом, а также у 20 здоровых добровольцев. Изменения концентрации ионизированного кальция вызывали двухчасовыми внутривенными инфузиями глюконата кальция или цитрата натрия, проводившимися в последовательные дни, и оценивали сигмоидальную зависимость концентрации ПТГ в сыворотке от концентрации ионизированного кальция. Во время инфузии цитрата натрия концентрация ионизированного кальция в сыворотке снизилась на 0,21 ± 0,04 и 0,20 ± 0,05 ммоль/л (среднее ± SD) у здоровых добровольцев и пациентов на диализе соответственно (P = NS). Концентрация ПТГ в сыворотке повысилась с 27 ± 7 до 107 ± 33 пг/мл в контрольной группе и с 480 ± 238 до 859 ± 412 пг/мл у пациентов на диализе. Таким образом, максимальная концентрация ПТГ составила 396% от исходного уровня у здоровых добровольцев, тогда как у пациентов на диализе она была выше исходного уровня лишь на 79% (P < 0,001). В первые 30 мин инфузии кальция прирост концентрации ионизированного кальция в сыворотке не различался между группами, однако у здоровых добровольцев концентрация ПТГ снижалась быстрее: через 30 мин она составляла 24% от исходного уровня в контрольной группе и 56% у пациентов на диализе (P < 0,01). Минимальная концентрация ПТГ достигалась через 50 мин инфузии кальция у здоровых добровольцев и через 70 мин у пациентов на диализе. Расчётная установочная точка кальция составляла 1,21 ± 0,04 ммоль/л у участников контрольной группы и 1,24 ± 0,06 ммоль/л у пациентов на диализе (P = NS). Эти результаты не подтверждают предположение о том, что при вторичном гиперпаратиреозе, обусловленном терминальной почечной недостаточностью, установочная точка кальция для регуляции секреции ПТГ повышена.