Эволюция нейропатологии болезни Альцгеймера

Наши знания об этиологии и патогенезе болезни Альцгеймера ограничены. Наиболее заметные изменения в головном мозге — отложения нерастворимых белков во внеклеточном пространстве и внутри нейронов. Внеклеточные отложения состоят преимущественно из специфического амилоидного белка A4. Значение этих отложений пока не установлено, поскольку их часто обнаруживают в коре головного мозга пожилых людей без деменции. Более показательным признаком служит постепенное накопление внутри некоторых нейронов нерастворимого волокнистого материала, состоящего главным образом из аномально фосфорилированного белка tau. Можно выделить шесть стадий нарастающей деструкции коры. Для I и II стадий характерны нейрофибриллярные изменения, в основном ограниченные трансэнторинальной областью, тогда как III и IV стадии характеризуются выраженным поражением энторинальной и трансэнторинальной областей. Деструкция изокортекса развивается на V и VI стадиях. Эта последовательность патологических изменений коры коррелирует с постепенным утяжелением клинических симптомов.