Взаимодействие стойких полигалогенированных ароматических углеводородов с системой тиреоидных гормонов: механизмы и возможные последствия для здоровья животных и человека
Interactions of persistent environmental organohalogens with the thyroid hormone system: mechanisms and possible consequences for animal and human health
Аннотация
Предполагается или показано, что некоторые классы загрязнителей окружающей среды обладают способностью нарушать работу эндокринной системы, что может приводить к нарушениям репродуктивной функции и расстройствам развития. В настоящей статье основное внимание уделено множественным и взаимосвязанным механизмам воздействия стойких полигалогенированных ароматических углеводородов (PHAHs) и их метаболитов на систему тиреоидных гормонов. Имеются данные о том, что отдельные конгенеры или смеси PHAHs непосредственно влияют на щитовидную железу, ферменты метаболизма тиреоидных гормонов — уридиндифосфат-глюкуронилтрансферазы (UGTs), дейодиназы йодтиронинов (IDs) и сульфотрансферазы (SULTs) — в печени и головном мозге, а также на систему транспорта тиреоидных гормонов в плазме у экспериментальных животных и их потомства. Изменения уровней тиреоидных гормонов на фоне высокого воздействия PHAHs наблюдались также у содержащихся в неволе и диких животных, а также у людей. Воздействие PHAHs на мать во время беременности приводило к значительному переносу гидроксилированных PHAHs к плоду. Известно, что эти соединения конкурируют с тироксином (T4) за участки связывания с транстиретином (TTR) в плазме и поэтому могут переноситься к плоду теми же белками-переносчиками, которые в норме обеспечивают доставку T4 к плоду. Одновременные изменения концентраций тиреоидных гормонов в плазме и тканях головного мозга наблюдались на этапах внутриутробного и раннего постнатального развития, когда достаточный уровень тиреоидных гормонов необходим для нормального развития мозга. У того же потомства до 90-го дня после рождения выявлялись изменения структурных и функциональных нейрохимических показателей, включая глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), синаптофизин, кальциневрин и серотонинергические нейромедиаторы. Кроме того, у потомства крыс после внутриутробного и лактационного воздействия PHAHs наблюдались некоторые изменения двигательной активности и когнитивных показателей поведения. У младенцев, подвергшихся воздействию относительно высоких уровней PHAHs внутриутробно и через грудное молоко, также выявлялись изменения уровней тиреоидных гормонов и небольшие нарушения нейроповеденческих функций. В целом эти исследования показывают, что стойкие PHAHs способны нарушать работу системы тиреоидных гормонов на множестве уровней, что может существенно влиять на нормальное развитие мозга у экспериментальных животных, представителей дикой фауны и младенцев.
Переведем эту статью за 1 час
Загрузите PDF, а мы сделаем полный перевод, краткий конспект и красивую инфографику.
Попробовать бесплатно →Также в Подтеме: еженедельные литобзоры, база международных клинреков и конспекты свежих мед. статей и подкастов каждый день.