Лечение остеопороза: куда мы движемся? (краткий обзор)

То, что раньше называли остеопорозом, включает четыре состояния, сопровождающихся остеопенией. А) Остеопения, обычно обусловленная механической разгрузкой: переломы возникают вследствие травм и чаще затрагивают кости конечностей, чем позвоночник. Б) Остеопения с такой хрупкостью костей, что переломы и/или боль в костях могут возникать при обычной активности, без травмы; чаще поражается позвоночник, а не кости конечностей. В) Группа состояний, сочетающих признаки А и Б. Г) Временная остеопения в период заживления тяжёлых переломов, ожогов и других травм. Пусть и с опозданием, но теперь мы понимаем: прежняя неспособность рассматривать эти состояния как отдельные заболевания скомпрометировала многие исследования их распространённости, диагностики, профилактики и лечения. Она также повлияла на объяснения природы, патогенеза и естественного течения «остеопороза», а также на значительную часть связанных с ним исследований. Это привело к путанице и спорам вокруг мнимых, а не реальных проблем. Лекарственное воздействие на уже имеющиеся остеобласты и остеокласты не позволило предотвратить эти состояния или вылечить их. Для этого необходимо контролировать дрейфы костного моделирования и базовые многоклеточные единицы (BMU), обеспечивающие ремоделирование и образование этих клеток. Моделирование может увеличивать массу и прочность костей, тогда как ремоделирование позволяет сохранять их или уменьшать; эти процессы не могут выполнять функции друг друга. При обычной механической нагрузке моделирование выключено, а ремоделирование работает в режиме сохранения, поддерживая уже существующую костную ткань. При отсутствии нагрузки моделирование остаётся выключенным, а ремоделирование переключается в режим разгрузки, при котором костная ткань утрачивается и развивается остеопения. Большинство природных немеханических факторов (табл. 1) могут усиливать или ослаблять эти механические реакции, но не способны воспроизвести их или изменить их направление. Переломы запястья и бедра при падении приводят к наиболее серьёзным осложнениям, связанным с этими состояниями. Такие переломы начинаются в кортикальном слое эпифизарно-метафизарных отделов костей конечностей. Они никогда не начинаются в губчатой кости и редко — в диафизах длинных костей. Они никогда не начинаются в губчатой кости и редко — в диафизах длинных костей. Поскольку прочность кости зависит как от её формы и размера (архитектуры), так и от количества костной ткани (минеральной «плотности» и содержания минералов), лечение этих состояний должно укреплять указанный кортикальный слой, а при абсорбциометрических исследованиях необходимо учитывать и архитектуру кости, и содержание костной ткани. «Костно-анаболические» препараты (паратиреоидный гормон и некоторые простагландины) могут стимулировать моделирование и наращивание костной ткани в нормальном и остеопеническом скелете, однако после прекращения лечения ремоделирование вновь начинает её удалять. «Антиремоделирующие» препараты (в том числе эстроген и многие бисфосфонаты) могут способствовать сохранению уже существующей костной ткани, однако после прекращения лечения ремоделирование обычно вновь приводит к её утрате. Сочетание анаболических и антиремоделирующих препаратов открывает исключительно многообещающую перспективу эффективной профилактики и лечения перечисленных видов остеопении. Практические трудности пока не позволяют применять этот подход у людей, но такая возможность может появиться в ближайшее время.