Радиоавтографическая оценка щитовидной железы при кратковременном экспериментальном сахарном диабете

В предыдущих исследованиях было показано, что через 15 дней после индукции экспериментального сахарного диабета (СД) снижается активность окисления йодида тиреоидной пероксидазой (ТПО) in vitro и повышается активность тиреоидной 5′-дейодиназы T4. В настоящем исследовании для оценки возможного соответствия между изменениями in vitro и in vivo, вызванными экспериментальным СД, применяли гистоавторадиографию щитовидной железы — косвенный метод оценки активности ТПО in vivo. СД вызывали у самцов крыс линии Вистар (массой около 250 г) однократным внутрибрюшинным введением стрептозотоцина (45 мг/кг); контрольным животным (C) однократно вводили растворитель. Через 7 и 30 дней после индукции диабета каждому животному с диабетом и каждому контрольному животному внутрибрюшинно вводили индикаторную дозу 125I (2 мкКи) за 2,5 ч до извлечения щитовидной железы. Железы подсчитывали, взвешивали, фиксировали в растворе Буэна, заливали в парафин и нарезали на срезы. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином и экспонировали с эмульсией NTB-2 (Kodak). Авторадиограммы проявляли, а количественное распределение серебряных зерен оценивали с помощью компьютерной системы анализа изображений. Захват радиоактивного йода щитовидной железой был статистически значимо снижен только через 30 дней после развития СД (C: 0,38 ± 0,05 против СД: 0,20 ± 0,04%/мг ткани щитовидной железы; P < 0,05), тогда как активность ТПО in vivo была статистически значимо снижена через 7 и 30 дней после индукции СД (C: 5,3 и 4,5 зерна/100 мкм² против СД: 2,9 и 1,6 зерна/100 мкм² соответственно; P < 0,05). Эти данные позволяют предположить, что при кратковременном экспериментальном СД дефицит инсулина сначала снижает активность ТПО in vivo.