Спонтанная гипертермия и её механизм в модели окклюзии средней мозговой артерии внутрипросветным швом у крыс

Введение: Модель окклюзии средней мозговой артерии (СМА) внутрипросветным швом всё чаще используют в экспериментальных исследованиях инсульта. Целью исследования было определить: 1) возникает ли в этой модели спонтанная гипертермия после окклюзии СМА различной продолжительности; 2) способствует ли повреждение гипоталамуса развитию гипертермии; 3) увеличивает ли гипертермия объём инфаркта при постоянной окклюзии СМА.

Методы: У крыс выполняли транзиторную окклюзию СМА продолжительностью 60, 90 и 120 мин (по 8 животных в каждой группе), постоянную окклюзию СМА (по 8 животных в каждой из 5 групп) и постоянную окклюзию гипоталамуса. В последнем случае при помощи метода окклюзии СМА внутрипросветным швом окклюзатор вводили на 15–15,5 мм, чтобы заблокировать только гипоталамическую ветвь внутренней сонной артерии (n=4). В одной группе с постоянной окклюзией СМА температуру тела на протяжении всего эксперимента поддерживали на уровне 37 °C. В другой группе (n=4) с временной окклюзией СМА продолжительностью 90 мин для визуализации ишемических изменений гипоталамуса in vivo выполняли диффузионно-взвешенную и перфузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию. Температуру тела измеряли ежечасно в течение 12 ч. Через 24 ч (через 12 ч в двух группах с постоянной окклюзией СМА) с помощью окрашивания хлоридом трифенилтетразолия подтверждали ишемическое повреждение гипоталамуса и рассчитывали скорректированный объём инфаркта.

Результаты: Спонтанная гипертермия (>39 °C) возникала в группе с окклюзией продолжительностью 120 мин, во всех группах с постоянной окклюзией СМА и в группе с окклюзией гипоталамуса, но не в группах с окклюзией продолжительностью 60 и 90 мин. Инфаркт гипоталамуса выявлен у 1 крысы в каждой из групп с окклюзией продолжительностью 60 и 90 мин, у 6 из 8 крыс в группе с окклюзией продолжительностью 120 мин, у 37 из 40 крыс в группах с постоянной окклюзией и у всех 4 крыс в группе с окклюзией гипоталамуса. После транзиторной окклюзии СМА продолжительностью 90 мин снижение мозгового кровотока и значений кажущегося коэффициента диффузии в области гипоталамуса во время окклюзии полностью исчезало через 2 ч после восстановления перфузии. Скорректированный объём инфаркта был одинаковым во всех группах с постоянной окклюзией.

Выводы: Окклюзия СМА внутрипросветным швом продолжительностью не менее 2 ч вызывает спонтанную гипертермию, связанную с повреждением гипоталамуса. Отсроченная спонтанная гипертермия не увеличивает объём инфаркта после постоянной окклюзии СМА внутрипросветным швом.