Сахарный диабет: состояние гиперкоагуляции

Восемьдесят процентов больных сахарным диабетом умирают от тромботических причин. Из этих смертей 75% обусловлены сердечно-сосудистыми осложнениями, а остальные — цереброваскулярными событиями и осложнениями со стороны периферических сосудов. Сосудистый эндотелий, являющийся основной защитой от тромбоза, при сахарном диабете изменён. Эндотелиальная дисфункция, несомненно, вносит вклад в усиленную активацию тромбоцитов и факторов свертывания, наблюдаемую при сахарном диабете. Маркеры активации коагуляции, такие как фрагмент активации протромбина 1+2 и комплексы тромбин–антитромбин, при сахарном диабете повышены. Уровни в плазме многих факторов свертывания, включая фибриноген, факторы VII, VIII, XI, XII, калликреин и фактор фон Виллебранда, повышены при сахарном диабете. Напротив, уровень антикоагулянтного белка C снижен. Фибринолитическая система, основной механизм удаления тромбов, при сахарном диабете относительно подавлена из-за аномальной структуры сгустков, более устойчивых к разрушению, и повышения уровня ингибитора активатора плазминогена 1-го типа. Увеличение числа циркулирующих тромбоцитарных агрегатов, усиление агрегации тромбоцитов в ответ на их агонисты, повышение сократительной силы тромбоцитов и наличие в плазме более высоких уровней продуктов высвобождения тромбоцитов, таких как бета-тромбоглобулин, тромбоцитарный фактор 4 и тромбоксан B2, свидетельствуют о гиперактивности тромбоцитов при сахарном диабете. Совокупность этих данных подтверждает клиническое наблюдение, что сахарный диабет представляет собой состояние гиперкоагуляции. В статье кратко рассматриваются опубликованные данные, подтверждающие этот вывод, и предполагаемая роль гипергликемии и гиперинсулинемии в его развитии.