Воспаление и атеротромбоз

Накопление липидов и фиброзного материала в атеросклеротических артериях сопровождается иммунным и воспалительным ответом с участием эндотелиальных и гладкомышечных клеток. В воспалительной реакции участвуют не только клетки самой сосудистой стенки, но и циркулирующие лейкоциты. Существенную роль в развитии заболевания играют как лимфоциты, так и макрофаги. Состав и уязвимость бляшки оказались более важными факторами её разрыва, чем степень стеноза просвета. Таким образом, биологические свойства бляшки имеют большее значение для клинических последствий заболевания, чем её макроскопическая морфология. Разрыв атеросклеротической бляшки, его тромботические осложнения и последствия всё чаще признаются непосредственными причинами инвалидизации и смерти при связанных с атеросклерозом синдромах, таких как острый инфаркт миокарда. Артериальные тромбозы значительно легче возникают в сосудах, повреждённых или деформированных атеросклеротическим процессом. Последствия повреждения бляшки и последующего образования тромба зависят как от системных факторов жидкой фазы, так и от местных факторов сосудистой стенки. Тромбы имеют сложную неоднородную структуру и состоят из фибрина, тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. Локальное соотношение протеаз и их ингибиторов на поверхности фибрина и клеток определяет стабильность и сохранение тромба. Углубление знаний о механизмах развития и прогрессирования атеросклероза и его осложнений позволит выявить новые мишени для лечения заболевания.