Фиброз миокарда как причина диастолической дисфункции

Введение: Диастолическая дисфункция всё чаще рассматривается как причина симптомной сердечной недостаточности, включая клинический синдром застойной сердечной недостаточности (ЗСН). Метаанализы более ранних исследований этого заболевания показывают, что у 40–50% пациентов с ЗСН систолическая функция левого желудочка сохранена. Заболевания, ассоциированные с диастолической дисфункцией, разнообразны; наиболее часто к ним относятся ишемическая кардиомиопатия после перенесённого инфаркта миокарда и гипертоническая болезнь сердца.

Патофизиология: Общим гистопатологическим признаком этих состояний является патологическое накопление и структурное ремоделирование фибриллярного коллагенового матрикса сердца, проявляющиеся фиброзом миокарда. В ткани желудочков фиброз создаёт вязкоупругое сопротивление, нарушающее все процессы диастолы, включая скорость расслабления, диастолическое присасывание и пассивную жёсткость. Аномальному накоплению фибриллярного матрикса способствуют различные факторы. Особое значение имеют эффекторные гормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Лечение: В экспериментальных исследованиях фармакологическое воздействие на каждый из этих циркулирующих гормонов — посредством ингибирования ангиотензинпревращающего фермента или блокады соответствующих рецепторов — оказывало кардиопротективное действие, предотвращая развитие фиброза и сохраняя диастолическую функцию. Кроме того, было продемонстрировано обратное развитие уже сформированного фиброза миокарда, предположительно обусловленное его протеолитическим расщеплением под действием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина. Эта кардиорепаративная стратегия уменьшает жёсткость ткани и указывает на обратимость диастолической дисфункции.