Влияние эпиталона на передачу сигнала интерлейкина-1β и реакцию бластной трансформации тимоцитов при стрессе

Цель: Изучить влияние тетрапептида эпиталона на пролиферацию тимоцитов и передачу сигнала интерлейкина-1β (IL-1β) посредством сфингомиелинового пути в мембранах коры головного мозга мышей, подвергавшихся стрессу с различным воздействием на гуморальный иммунный ответ.

Методы: Исследование выполнено на самцах мышей-гибридов (CBA×C57BL/6)F1 в возрасте 8–10 недель. Использовали две модели экспериментального стресса: вращательный стресс, стимулирующий иммунный ответ, и комбинированный стресс, подавляющий иммунный ответ (охлаждение с последующей иммобилизацией). Сопутствующее действие эпиталона оценивали по его влиянию на пролиферацию тимоцитов, стимулированную субоптимальной дозой конканавалина A и рекомбинантным IL-1β. Активность мембранной нейтральной сфингомиелиназы (nSMase) — ключевого фермента сфингомиелинового пути передачи сигнала — определяли модифицированным методом Rao и Spence (1976).

Результаты: Эпиталон повышал пролиферативную активность тимоцитов: усиливал её при вращательном стрессе и восстанавливал при комбинированном стрессе. Он также усиливал сопутствующее действие IL-1β. Эти результаты соответствовали влиянию эпиталона на разнонаправленные стресс-индуцированные изменения активности nSMase во фракции P2 коры головного мозга. У интактных мышей эпиталон активировал nSMase в мембранах коры головного мозга и усиливал стимулирующее действие IL-1β на активность этого фермента.

Выводы: Полученные результаты убедительно свидетельствуют о стресс-протекторном действии эпиталона на уровне передачи сигнала IL-1β посредством сфингомиелинового пути в нервной ткани, а также на уровне пролиферации тимоцитов-мишеней.