Базальноклеточная карцинома: обновлённые данные по дерматопатологии и молекулярной биологии

Оптимальная классификация базальноклеточной карциномы (БКК) должна позволять выделять подтипы, связанные с клиническим течением и необходимым лечением. Однако такая классификация пока не разработана. В настоящее время наибольшее распространение получила классификация, основанная преимущественно на гистологическом типе роста. Она позволяет выделять подтипы БКК с низким и высоким риском. Для последних характерна повышенная вероятность субклинического распространения опухоли, неполного иссечения, агрессивного местно-инвазивного роста и/или местного рецидива. Королевская коллегия патологов опубликовала минимальный набор данных для патоморфологического заключения о БКК, согласованный с рекомендациями Британской ассоциации дерматологов по ведению таких пациентов. В заключении следует указывать тип роста: узловой, поверхностный, инфильтративный/морфеаподобный или микронодулярный, а также наличие выраженно атипичной или злокачественной плоскоклеточной дифференцировки (базосквамозная карцинома). Глубокий и периферический края иссечения указывают как поражённые опухолью или свободные от неё. Для близких краёв отмечают расстояние менее 1 мм, для остальных случаев иссечения указывают измеренное расстояние в целых миллиметрах. Клиническая оценка и гистологическое исследование остаются «золотым стандартом» оценки БКК и злокачественных новообразований в целом. Однако в постгеномную эпоху акцент смещается со сбора и хранения геномных данных на их анализ и применение для выбора тактики лечения. Одна из современных задач — описать фенотип опухоли через молекулярные нарушения и использовать такую характеристику как новый «золотой стандарт». Чтобы оценить, удаётся ли достичь этой цели применительно к БКК, необходимо выяснить, имеют ли знания о её молекулярной патологии значение для минимального набора данных гистологического заключения. Изучение молекулярной патологии БКК получило новый импульс после недавнего открытия: дерегуляция сигнального пути Hedgehog (Hh), важного для формирования структур эмбриона, по-видимому, играет ключевую роль в росте опухоли. Однако, несмотря на накопление большого объёма данных о молекулярных нарушениях сигнального пути Hh при новообразованиях, мало известно о функциональных последствиях этих изменений при БКК, их роли в развитии опухоли и связи с нарушениями других сигнальных путей, например с мутацией TP53. Недавние исследования позволяют предположить, что внутриклеточная локализация β-катенина отчасти подтверждает обоснованность классификации БКК по типу роста. Кроме того, β-катенин может участвовать в патогенезе инвазивного роста БКК. В этом обзоре на основании имеющихся данных обсуждаются эти вопросы и оценивается их значение для минимального набора данных.