Мембранный потенциал митохондрий (Δψm) при апоптозе: обновлённые данные

Нарушение функции митохондрий участвует в запуске апоптоза и, как предполагается, может быть центральным звеном апоптотического пути. Действительно, показано, что открытие поры митохондриальной переходной проницаемости вызывает деполяризацию трансмембранного потенциала (Δψm), высвобождение проапоптотических факторов и прекращение окислительного фосфорилирования. В некоторых моделях апоптоза снижение Δψm может быть ранним событием. Однако появляются данные о том, что в зависимости от модели утрата Δψm может быть не ранним условием апоптоза, а, напротив, следствием активации апоптотического сигнального пути. Кроме того, несмотря на противоречивость данных, показано, что утрата Δψm не требуется для высвобождения цитохрома c, тогда как высвобождение фактора, индуцирующего апоптоз (AIF), зависит от нарушения Δψm на раннем этапе апоптотического пути. В совокупности имеющиеся данные позволяют предположить, что в зависимости от исследуемой клеточной системы и используемых апоптотических стимулов рассеяние Δψm может быть как ранним событием апоптотического пути, так и не быть им. Расхождения в этой области исследований апоптоза могут быть связаны с флуорохромами, используемыми для регистрации Δψm. Флуорохромы различаются по чувствительности; кроме того, на их способность точно выявлять изменения Δψm влияют и другие важные факторы.