Роль апоптоза сперматозоидов и окислительного стресса в развитии мужского бесплодия: нарративный обзор

Активация каспаз, экспозиция фосфатидилсерина, изменение мембранного потенциала митохондрий и фрагментация ДНК — маркеры апоптоза, выявляемые в эякулированных сперматозоидах человека. Активные формы кислорода (АФК) также играют важную роль при различных формах мужского бесплодия. Для получения целостного и всестороннего представления о состоянии исследований был выполнен поиск публикаций в Google Scholar, Scopus, PubMed и ScienceDirect без ограничения по времени. Апоптоз регулирует состояние мужских половых клеток, обеспечивая их нормальное функционирование и развитие — от ранних эмбриональных стадий дифференцировки гонад до оплодотворения. Помимо поддержания оптимального соотношения клеток Сертоли и половых клеток, апоптоз является одним из хорошо известных механизмов контроля качества в яичках. Высокие уровни АФК вызывают усиленный и нарушенный апоптотический ответ. Апоптоз относится к основным механизмам контроля качества в яичках, однако его усиление может неблагоприятно влиять на продукцию сперматозоидов. Согласно данным недавних исследований, АФК и обусловленный ими окислительный стресс играют ключевую роль в апоптозе. Цель настоящего обзора — обобщить и систематизировать современные данные об апоптозе в мужской репродуктивной системе и его связи с фертильностью. Кроме того, в обзоре представлены обновлённые сведения о роли АФК в нормальном функционировании сперматозоидов, которые могут служить ориентиром для дальнейших исследований в этой области.