Современные представления о патогенезе акне: значение для лекарственной терапии

Патогенез акне сложен; имеются убедительные данные о роли гиперплазии сальных желез, фолликулярного гиперкератоза, гиперколонизации бактериями, а также иммунных реакций и воспаления. Высокая концентрация кожного сала и фолликулярный гиперкератоз изменяют микросреду фолликула, что приводит к последующему размножению бактерий, прежде всего Propionibacterium acnes. Это вызывает дальнейшее усиление продукции провоспалительных цитокинов — интерлейкина-1α и фактора некроза опухоли α — T-лимфоцитами и кератиноцитами, стимулируя пролиферацию обоих типов клеток. Фолликулярные кератиноциты не дифференцируются посредством апоптоза и формируют гипергранулёз, сходный с непроницаемым наружным слоем кожи, что приводит к образованию микрокомедонов. Последующие воспалительные реакции вызывают нарастание тяжести воспалительных форм акне. Ретиноиды способствуют дифференцировке кератиноцитов, уменьшают их гиперпролиферацию и могут ингибировать миграцию лейкоцитов. Комбинированная терапия ретиноидами и бензоилпероксидом или антибактериальными препаратами позволяет быстрее лечить уже имеющиеся элементы акне, чем каждый из препаратов по отдельности, а также предупреждает появление новых элементов. Новые ретиноиды, например адапален, обладают не только выраженной комедонолитической активностью, но и противовоспалительным действием. При добавлении к антибактериальной терапии топические ретиноиды обеспечивают более быстрое и значительно более выраженное уменьшение воспалительных элементов акне и комедонов по сравнению с одними антибактериальными препаратами.