Ожирение, адипонектин и воспалительные заболевания сосудов

Цель обзора: Ожирение — наиболее распространённый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний в промышленно развитых странах. В настоящее время очевидно, что жировая ткань секретирует различные биологически активные вещества, объединяемые понятием «адипоцитокины», а нарушение регуляции адипоцитокинов непосредственно способствует развитию заболеваний, связанных с ожирением. Хронические воспалительные процессы участвуют в развитии атеросклероза. В этом обзоре авторы сосредоточились на взаимосвязи между адипонектином — недавно открытым адипоцитокином с антиатерогенными свойствами — и воспалением сосудистой стенки.

Недавние данные: Концентрация адипонектина в плазме — белка, специфичного для адипоцитов, — снижена у пациентов с ожирением, сахарным диабетом 2-го типа и ишемической болезнью сердца. Адипонектин подавляет индуцированную фактором некроза опухоли α экспрессию молекул адгезии эндотелия, превращение макрофагов в пенистые клетки, экспрессию фактора некроза опухоли α в макрофагах и жировой ткани, а также пролиферацию гладкомышечных клеток. Кроме того, адипонектин, экспрессируемый с помощью аденовирусного вектора, уменьшает выраженность атеросклеротических поражений у мышей в модели атеросклероза, тогда как у мышей с дефицитом адипонектина наблюдается чрезмерное ремоделирование сосудов в ответ на повреждение. В клинических исследованиях гипоадипонектинемия тесно связана с повышением концентрации маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок и интерлейкин 6.

Выводы: Адипонектин действует как противовоспалительный и антиатерогенный белок плазмы. Адипонектин представляет собой эндогенный биологически значимый регулятор ремоделирования сосудов, связывающий ожирение с сосудистыми заболеваниями.