Роль тромбоцитов в патофизиологии острого коронарного синдрома

Коронарный атеросклероз — основная причина заболеваний сердца в индустриально развитых странах. Теперь стало очевидно, что коронарный атеросклероз — не просто неизбежное следствие старения, а хронический воспалительный процесс, который может перейти в острое клиническое событие при разрыве бляшки и тромбозе артерии. Хорошо известно, что тромбоциты играют ключевую роль в тромботической окклюзии сосуда в области разрыва коронарной атеросклеротической бляшки, вызывая острые ишемические эпизоды — острые коронарные синдромы (ОКС). Кроме того, эмболизация агрегатами тромбоцитов и их непосредственная рецептор-опосредованная адгезия к постишемической поверхности микроциркуляторного русла приводят к его обструкции и нарушению кровотока. Нарушение микроциркуляции может дополнительно повреждать ткань миокарда и усугублять расстройство его сократительной функции. Новые подходы к антиагрегантной терапии внесли существенный вклад в улучшение исходов у пациентов с ОКС. Вместе с тем появление новых методов исследования, в том числе моделей заболеваний на генетически модифицированных мышах, показало, что тромбоциты участвуют не только в острой тромботической окклюзии сосудов, но и в воспалительных процессах и деградации матрикса при коронарном атеросклерозе. В местах, предрасположенных к поражению, взаимодействие тромбоцитов с эндотелиальными клетками может запускать воспалительную реакцию сосудистой стенки на ранних этапах развития атеросклероза и способствовать дестабилизации поздних атеросклеротических поражений. Поэтому дальнейшее изучение сложного многоэтапного процесса, обеспечивающего прочное прикрепление тромбоцитов к эндотелию или субэндотелию и запускающего их последующую активацию, может привести к разработке новых подходов к антиагрегантной терапии для эффективной профилактики, особенно у пациентов с выраженным профилем факторов риска атеросклероза.