Псориаз вульгарный: взаимодействие Т-лимфоцитов, дендритных клеток и воспалительных цитокинов в патогенезе

Цель обзора: обсудить и обновить представления и гипотезы о патогенезе псориаза на основе новых исследований, главным образом опубликованных в 2003 году и в начале 2004 года.

Недавние данные: при псориатических очагах выявлены увеличение числа новых определённых подтипов дендритных клеток, цитокинов и хемокинов, что изменило представления о Т-клеточно-опосредованном патогенезе. Кроме того, по данным крупномасштабных исследований экспрессии генов был охарактеризован транскриптом псориаза; эти данные указывают на различные молекулярные механизмы воспаления, опосредованного Т-клетками 1-го типа. Несколько неожиданно, результаты клинических исследований терапии свидетельствуют, что фактор некроза опухоли является одним из основных патогенетических цитокинов при псориазе, тогда как трансляционные исследования указывают на участие других врождённых путей, опосредованных белками теплового шока, гликолипидами, NKT-клетками или дендритными клетками, в патогенезе заболевания.

Сводка: интерактивная сеть воспалительных цитокинов, хемокинов, дендритных клеток и Т-клеток 1-го типа или NKT-клеток потенциально запускает патогенное воспаление при псориазе вульгарном. Дальнейшие клинические исследования с использованием определённых иммунных антагонистов представляют собой важный способ разделить вклад различных клеточных подтипов и геномных путей в патогенез псориаза вульгарного.