Ишемия миокарда и реперфузионное повреждение

Ишемическое повреждение миокарда возникает вследствие выраженного нарушения коронарного кровоснабжения и проявляется широким спектром клинических синдромов. Благодаря интенсивным исследованиям, проводившимся на протяжении десятилетий, подробно изучены сложные реакции миокарда на ишемическое воздействие. Ишемия миокарда вызывает характерные метаболические и ультраструктурные изменения, приводящие к необратимому повреждению. В недавних исследованиях изучалась связь ишемического повреждения миокарда с основными механизмами гибели клеток — онкозом и апоптозом. Данные свидетельствуют о том, что в ишемизированных кардиомиоцитах одновременно могут протекать апоптотические и онкотические процессы, однако на поздней стадии необратимого повреждения преобладают механизмы и морфологические признаки онкоза. Некроз при инфаркте миокарда развивается по типу волны, распространяясь от субэндокарда к субэпикарду в течение 3–4 часов. На развитие ишемического повреждения миокарда могут существенно влиять различные процессы. Своевременная реперфузия оказывает значительное воздействие на ишемизированный миокард: она может вызывать реперфузионное повреждение, но при этом позволяет сохранить больший объём миокарда. Предварительное воздействие несколькими короткими эпизодами окклюзии коронарной артерии с последующей реперфузией может временно сохранить значительный объём миокарда и продлить период его жизнеспособности. Продолжающиеся исследования механизмов реперфузии и прекондиционирования углубляют понимание фундаментальных патофизиологических процессов в миокарде.