Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ишемического повреждения и антиоксидантной защите сердца

Предложена рабочая гипотеза патогенеза ишемического повреждения сердца. Согласно этой гипотезе, ключевую роль в переходе обратимого повреждения в необратимое играет разрушение мембран кардиомиоцитов, обусловленное так называемой «липидной триадой»: активацией перекисного окисления липидов и фосфолипаз, а также детергентным действием избыточного количества свободных жирных кислот и лизофосфолипидов. Показана выраженная активация перекисного окисления липидов при экспериментальном инфаркте миокарда, а также при реоксигенации после преходящей ишемии. Предложенная гипотеза и экспериментальные данные послужили основанием для успешного применения синтетических поглотителей свободных радикалов (антиоксидантов) для защиты сердца при экспериментальном инфаркте миокарда, кратковременной ишемии, эмоциональном и болевом стрессе.