Патофизиология синдрома раздражённого кишечника: воспаление и нарушения моторики

Синдром раздражённого кишечника (СРК) — одно из наиболее распространённых и неоднородных заболеваний с точки зрения симптомов и лежащих в их основе механизмов. Хотя причины патофизиологических изменений остаются неясными, признанными механизмами, нарушающими функцию кишечника и вызывающими симптомы СРК, считаются слабовыраженное воспаление слизистой оболочки и нарушения моторики кишечника. До 1980-х годов основным патофизиологическим механизмом СРК считали нарушения моторики толстой и прямой кишки, однако явные нарушения моторики, отличающиеся от показателей здоровых лиц, выявляются лишь у 25–75% пациентов с СРК. Поэтому различные исследования моторики желудочно-кишечного тракта не показаны для диагностики СРК. Высокоамплитудные распространяющиеся сокращения толстой кишки у пациентов с СРК могут быть связаны с восприятием висцеральной боли. Слабовыраженное воспаление слизистой оболочки может участвовать в патогенезе висцеральной гиперчувствительности. Постинфекционный СРК составляет 6–17% всех случаев СРК; в некоторых проспективных исследованиях сообщалось, что через 6–12 месяцев после острого бактериального энтерита СРК развивался у 7–33% пациентов. В когорте пациентов с гастроэнтеритом относительный риск СРК составлял 11,9, а наиболее значимым фактором риска была продолжительность диареи. После энтерита в слизистой оболочке кишечника и энтеральной нервной системе выявляли увеличение числа иммунных клеток и тучных клеток, а также выраженную лимфоцитарную инфильтрацию. Помимо воспалительных клеток, в патофизиологическом механизме постинфекционного СРК могут участвовать энтерохромаффинные клетки, цитокины и индуцируемый оксид азота. Наконец, нарушения вегетативной нервной системы желудочно-кишечного тракта могут приводить к запору или расстройствам моторики, однако для их уточнения необходимы дальнейшие исследования.