Липидный обмен и воспаление печени. II. Жировая болезнь печени и окисление жирных кислот

Жировая болезнь печени (ЖБП), будь то алкогольная ЖБП (АЖБП) или неалкогольная ЖБП (НАЖБП), охватывает морфологический спектр, включающий печёночный стеатоз (жировую печень) и стеатогепатит. Для ЖБП характерна врождённая склонность к прогрессированию до цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Как правило, отличить АЖБП от НАЖБП только по морфологическим признакам трудно, несмотря на различия, подразумеваемые этими этиологическими обозначениями. Неотличимый спектр гистологических признаков при АЖБП и НАЖБП указывает на возможное сближение патогенетических механизмов на определённом критическом этапе, который позволяет стеатогепатиту прогрессировать до цирроза и рака печени. С патогенетической точки зрения ЖБП можно рассматривать как единственное заболевание с множественными этиологиями. Избыточное потребление энергии и снижение её расходования, по-видимому, являются критическими событиями, приводящими к накоплению липидов в печени. Расходование энергии в печени контролируется системами митохондриального и пероксисомального бета-окисления жирных кислот и микросомальной омега-окисления, регулируемыми рецептором, активируемым пролифераторами пероксисом, альфа (PPAR-альфа). PPAR-альфа, рецептор пролифераторов пероксисом, функционирует как датчик жирных кислот (липидный сенсор), и нарушение его чувствительности может приводить к снижению сгорания энергии с развитием печёночного стеатоза и стеатогепатита. Выяснение патогенетических аспектов ЖБП необходимо для разработки новых терапевтических стратегий при этом заболевании.