Воспаление при инсульте и очаговой ишемии головного мозга

Введение: Результаты многочисленных недавних исследований свидетельствуют о критической роли лейкоцитов в прогрессировании повреждения тканей после ишемии и реперфузии при инсульте. Экспериментальные данные, полученные на моделях окклюзии средней мозговой артерии у животных, указывают на участие молекул адгезии воспалительных клеток, хемокинов и цитокинов в патогенезе этого ишемического повреждения.

Методы: Проанализированы данные недавних исследований на животных и у человека, чтобы показать, что воспалительные процессы, происходящие на границе крови и эндотелия капилляров головного мозга, лежат в основе последующего ишемического повреждения тканей.

Результаты: После окклюзии артерии повышается экспрессия цитокинов, включая IL-1 и IL-6. Они воздействуют на сосудистый эндотелий, усиливая экспрессию межклеточной молекулы адгезии 1 (ICAM-1), P-селектина и E-селектина, которые способствуют адгезии и накоплению лейкоцитов. Интегрины затем участвуют в структурной перестройке базальной мембраны и внеклеточного матрикса. Эти воспалительные сигналы способствуют трансмиграции лейкоцитов через эндотелий и запускают каскад воспалительных реакций, приводящих к дальнейшему увеличению зоны инфаркта мозга.

Выводы: Воспалительные взаимодействия на границе крови и эндотелия с участием цитокинов, молекул адгезии, хемокинов и лейкоцитов имеют критическое значение в патогенезе повреждения тканей при инфаркте мозга. Изучение патофизиологических механизмов ишемического повреждения может способствовать рациональной разработке лекарственных средств для лечения инсульта.