Метаболизм гомоцистеина

Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, промежуточный метаболит метионина. В 1969 году Маккалли по результатам аутопсий выявил распространённый артериальный тромбоз и атеросклероз у детей с повышенной концентрацией гомоцистеина в плазме и гомоцистинурией. На основании этих наблюдений он предположил, что повышенная концентрация гомоцистеина в плазме (гипергомоцистеинемия) может вызывать атеросклеротическое поражение сосудов. В настоящее время гипергомоцистеинемия признана независимым фактором риска атеросклеротического поражения сосудов. Лёгкая гипергомоцистеинемия широко распространена в общей популяции. Она может быть обусловлена генетическими дефектами ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина, дефицитом витаминных кофакторов, приёмом некоторых лекарственных препаратов или заболеванием почек. Повышение концентрации гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск коронарной болезни в такой же степени, как повышение концентрации холестерина на 20 мг/дл. В статье рассматриваются биохимические, экспериментальные и клинические исследования гипергомоцистеинемии, особое внимание уделено метаболизму и фармакокинетике гомоцистеина.