Окислительный стресс при субарахноидальном кровоизлиянии: значение для острого повреждения головного мозга и вазоспазма

Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК) — крайне тяжёлое заболевание, связанное с высокой заболеваемостью и смертностью. Летальность составляет около 50%, а у 30% выживших отмечается выраженная инвалидизация. Имеются веские основания полагать, что окислительный стресс играет существенную роль в развитии острого повреждения головного мозга и церебрального вазоспазма после САК. Источниками избыточного образования свободных радикалов после САК служат, в частности, нарушение митохондриального дыхания и внеклеточный гемоглобин. Кроме того, повышается экспрессия ферментов, образующих свободные радикалы, таких как индуцибельная синтаза оксида азота (iNOS), ксантиноксидаза и НАДФН-оксидаза (NOX), а также ферментов метаболизма арахидоновой кислоты. Одновременно угнетаются собственные антиоксидантные системы организма, включая супероксиддисмутазу (SOD) и глутатионпероксидазу (GSH-Px). В экспериментах выявлена связь свободных радикалов с апоптозом нейронов и эндотелиальных клеток, нарушением целостности гематоэнцефалического барьера и изменением сократительной реакции церебральных сосудов после САК. В экспериментальных моделях САК антиоксидантная терапия оказывала нейропротекторное действие и уменьшала вазоспазм; в некоторых клинических испытаниях отдельные методы лечения улучшали исходы. Эти исследования заложили основу для применения антиоксидантов при аневризматическом САК.