Воспалительные процессы при преждевременных и доношенных родах

Роль провоспалительных цитокинов интерлейкина 1β, интерлейкина 6, интерлейкина 8 и фактора некроза опухоли α в доношенных и преждевременных родах очевидна и не зависит от наличия инфекции. По мере приближения конца беременности ткани матки проходят стадию преобразования: от относительного покоя и сохранения беременности к активации, подготовке к родовой деятельности и выработке стимулирующих молекул, запускающих роды.

Провоспалительные цитокины активируют матку через стимуляцию экспрессии и продукции белков активации матки. Одним из таких эффектов является усиление синтеза простагландинов. Особое значение для родов имеет простагландин F2α и его рецептор PTGFR. Кроме того, провоспалительные цитокины способны усиливать синтез матриксных металлопротеиназ, сосудистого эндотелиального фактора роста и изоформы C рецептора прогестерона, что приводит к снижению чувствительности тканей к прогестерону. Некоторые из этих эффектов воспроизводятся простагландином F2α, что позволяет предполагать его действие через рецептор с усилением прямых эффектов цитокинов. В свою очередь, сосудистый эндотелиальный фактор роста может усиливать рекрутирование лейкоцитов в матку, а матриксная металлопротеиназа 9 — способствовать активации неактивных проформ цитокинов. Провоспалительные цитокины также снижают активность 11β-гидроксистероиддегидрогеназы, что, вероятно, повышает внутриматочную концентрацию кортизола. В свою очередь, кортизол может стимулировать синтез простагландинов. В совокупности эти механизмы положительной обратной связи активируют матку, запускают продукцию стимулирующих сокращение матки веществ и приводят к началу родов.